In recent years, there has been a tendency to increase the extent and diversity of clinical dental hard tissue malformations – namely, hypoplasia of tooth enamel. System enamel hypoplasia is a risk factor for early emergence and active flow of caries process, resulting in significant destruction of hard tooth tissue. Objective: to investigate the possibility of a marker of mineralization of dental hard tissue correction – parathyroid hormone in patients with systemic hypoplasia of the enamel by applying endogenous and local pathogenetic therapy. Decreasing the secretion of parathyroid hormone in patients after treatment is probably due to the occurrence of a source of calcium as calcium glycerophosphate, and the pills contained in the calcium-containing gel that can reduce the secretion of parathyroid hormone, so there is no need to mobilize calcium from bone tissue and hard dental tissue. Application treatments include calcium preparations in the form of tablets inside and applications of the calcium-containing gels, unlike the use of only fluorination enamel reduces parathyroid hormone in mixed saliva, which can be considered as the elimination of one of the factors contributing to the resorption of enamel and dentin of teeth.
system enamel hypoplasia, parathyroid hormone, mixed saliva.
В последние годы отмечается тенденция к увеличению распространенности и клинического разнообразия пороков развития твердых тканей зубов, а именно – гипоплазии эмали зубов [3]. Гипоплазия эмали – порок ее развития, проявляющийся качественными и количественными нарушениями и развивающийся в результате нарушения функции амелобластов под воздействием целого ряда факторов (гипертермия, гипоксия, гипокальциемия, воздействие токсинов и антибиотиков). Системная гипоплазия эмали является фактором риска раннего возникновения и активного течения кариозного процесса, приводящего к значительному разрушению твердых тканей зубов [4]. Возникновение кариозного процесса запускается смещением динамического равновесия в полости рта в процессах реминерализации-деминерализации в сторону деминерализации [1,2]. В реминерализации эмали главную роль играет слюна. В слюне содержатся все необходимые факторы минерализации – неорганические и органические соединения, а также гормоны и витамины, которые регулируют этот процесс. Минерализующая функция слюны осуществляется благодаря наличию в ее составе ионов кальция и фосфатов в концентрации более высокой, чем в водном растворе. Наряду с минерализацией происходят процессы деминерализации – вымывание ионов из эмали, что в последующем приводит к разрушению органического матрикса эмали и появлению кариозной полости в зубе. Усиливает деструкцию органического матрикса паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ). Данный гормон компенсаторно выделяется из паращитовидных желез для поддержания в крови нормального уровня кальция [5]. Сигналом к секреции паратгормона служит временное снижение уровня кальция и магния в крови, недостаток этих элементов быстро компенсируется действием данного регулятора. В результате действия паратгормона активируются остеокласты, которые осуществляют резорбцию костной ткани и твердых тканей зубов [2]. Ферменты, выделяемые остеокластами (коллагеназа и другие протеазы), расщепляют органический матрикс, а кислоты растворяют минеральные компоненты. В почечных канальцах паратгормон оказывает разнонаправленное действие на обратное всасывание кальция и фосфатов: реабсорбция кальция усиливается, а реабсорбция фосфатов уменьшается. Вследствие действия паратгормона происходит потеря фосфатов, развивается гипофосфатемия, гиперфосфатурия и гипокальциурия, тогда как содержание кальция в крови поддерживается на уровне нормы, в редких случаях – на нижней границе нормы или ниже нормы. Изменение соотношения кальция и фосфатов в крови способствует дальнейшей резорбции костной ткани. Системное действие ПТГ при усиленной секреции этого гормона проявляется также в резорбции эмали, дентина и цемента, что способствует ускоренному развитию кариеса. Повышенный уровень ПТГ как в крови, так и в слюне является признаком резорбции костной ткани и твердых тканей зубов. Исследование действия ПТГ в эксперименте и клинике показало, что увеличение уровня этого гормона сопровождается повышением содержания кальция и фосфатов в крови и слюне, при неизменной концентрации магния [5,6]. Поскольку СГЭ характеризуется высокой распространенностью среди населения детского и юношеского возраста и часто осложняется кариесом, существует необходимость поиска новых методов профилактики кариеса и снижения интенсивности воздействия кариесогенных факторов у детей с порочно развитыми тканями.
Цель работы: исследование возможности коррекции маркера минерализации твердых тканей зубов – паратиреоидного гормона у пациентов с системной гипоплазией эмали посредством применения эндогенной и местной патогенетической терапии, включающей жевательные таблетки «ROCS-Medical mineral» и гель «ROCS-Medical minerals».
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 37 пациентов обоего пола с установленным диагнозом СГЭ (пятнистая и эрозивная формы). Все обследуемые в зависимости от метода лечения были разделены на 3 группы.
I группа: дети с СГЭ: исследование содержания ПТГ исходное и после применения эндогенной и местной патогенетической терапии. Курс эндогенной и экзогенной реминерализирующей терапии включал прием жевательных таблеток «R.O. C. S. medical» по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 30 дней, аппликации на поверхность зубов реминерализирующего геля с ксилитом «R.O. C. S. medical minerals» 2 раза в сутки по 10 минут в течение 30 дней, последующее покрытие зубов фтористым лаком трижды с минимальным интервалом.
II группа: дети с СГЭ: исследование содержания ПТГ исходное и после применения местной патогенетической терапии: аппликации на поверхность зубов реминерализирующего геля с ксилитом «R.O. C. S. medical minerals» 2 раза в сутки по 10 минут в течение 30 дней, последующее покрытие зубов фтористым лаком трижды с минимальным интервалом.
III группа: дети с СГЭ: содержания ПТГ исходное и после применения местной патогенетической терапии: покрытие зубов фтористым лаком трижды с минимальным интервалом. Материалом для исследования служила ротовая жидкость, собираемая без стимуляции. После сбора слюна была заморожена при – 25˚ и хранилась в замороженном состоянии до исследования показателей. После курса лечения производился повторный сбор смешанной слюны. Определение в слюне паратиреоидного гормона проводили методом иммуноферментного анализа на анализаторе Personal Lab ADALTIS c использованием готовых наборов реактивов 25-Hydroxy Vitamin D EIA, DRG PTH Intact (EIA3645) и N-MID Osteocalcin ELISA. Результаты наблюдений. В результате проведенных исследований выявлено: Содержание ПТГ у детей I группы до лечения составило: 24,92 пг/мл, после лечения – 16, 91 пг/мл. Содержание ПТГ у детей II группы до лечения составило: 23,14 пг/мл, после лечения – 15,27 пг/мл. Содержание ПТГ у детей III группы до лечения составило: 33,26 пг/мл, после лечения – 32,9 пг/мл (различия средних значений в группах до лечения и после лечения считались достоверными при P<0,05). При анализе полученных данных выявлено достоверное уменьшение содержания паратиреоидного гормона в I группе после применения жевательных таблеток «R.O. C. S. medical», геля «R.O. C. S. medical minerals» и фторирования эмали, а также во II группе пациентов, получавших в качестве лечения гель «R.O. C. S. medical minerals» и фторирование эмали, по сравнению с теми же показателями, измеренными в тех же группах до лечения. В III группе после лечения достоверного изменения содержания ПТГ в слюне относительно исходного уровня не наблюдалось.
Вывод. Уменьшение секреции ПТГ после лечения у пациентов I и II групп происходит, вероятно, вследствие появления источника кальция в виде глицерофосфата кальция, содержащегося в таблетка и кальций-содержащем геле, способного снижать секрецию паратгормона, поэтому нет необходимости в мобилизации кальция из костной ткани и твердых тканей зубов. Применение методов лечения, включающих препараты кальция в виде таблеток внутрь и аппликаций кальций-содержащих гелей, в отличие от применения только фторирования эмали, способствует уменьшению паратиреоидного гормона в смешанной слюне, что можно расценивать как устранение одного из факторов, способствующих резорбции эмали и дентина зубов.
1. Leont'ev V.K. Karies i processy mineralizacii. - M.: MMSi, 2007. - 541 s.
2. Nazarov P.G. Reaktanty ostroy fazy vospaleniya. - SPb.: Nauka, 2010. - 423 s.
3. Ozhgihina N.V. Karies postoyannyh zubov u detey s sistemnoy gipoplaziey emali (mineralizaciya, profilaktika, lechenie). Avtoref. diss. k. m. n. Ekaterinburg, 2002. - 22s.
4. Caufield P.W., Li Y., Bromage T.G. Hypoplasia-associated severe early childhood caries - a proposed definition // J. Dent. Res., 2012. - 91 (6). - P. 544-550.
5. Clark R.C., French T.J., Beal A.M., Cross R.B., Budtz-Olsen O.E. The acute effects of intravenous infusion of parathyroid hormone on urine, plasma andsaliva in the sheep // Q.J. Exp. Physiol. Cogn.Med. Sci., 1975. - 60 (2). - P. 95-106.
6. Schneider P., Paunier L., Sizonenko P.C., Wyss M. Effects of parathyroid hormone on total protein, calcium magnesium, phosphorus, sodium and potassium concentrations of normal human parotid saliva // Eur.J. Clin. Invest., 1977. - 7 (2). - P. 121-126.
