В последние годы отмечается тенденция к увеличению распространенности и клинического разнообразия пороков развития твердых тканей зубов, а именно – гипоплазии эмали зубов. Гипоплазия эмали – порок ее развития, проявляющийся качественными и количественными нарушениями и развивающийся в результате нарушения функции амелобластов под воздействием целого ряда факторов (гипертермия, гипоксия, гипокальциемия, воздействие токсинов и антибиотиков). Системная гипоплазия эмали является фактором риска раннего возникновения и активного течения кариозного процесса, приводящего к значительному разрушению твердых тканей зубов.
Возникновение кариозного процесса запускается смещением динамического равновесия в полости рта в процессах реминерализации-деминерализации в сторону деминерализации [1,2]
В последние годы отмечается тенденция к увеличению распространенности и клинического разнообразия пороков развития твердых тканей зубов, а именно – гипоплазии эмали зубов [3]. Гипоплазия эмали – порок ее развития, проявляющийся качественными и количественными нарушениями и развивающийся в результате нарушения функции амелобластов под воздействием целого ряда факторов (гипертермия, гипоксия, гипокальциемия, воздействие токсинов и антибиотиков). Системная гипоплазия эмали является фактором риска раннего возникновения и активного течения кариозного процесса, приводящего к значительному разрушению твердых тканей зубов [4]. Возникновение кариозного процесса запускается смещением динамического равновесия в полости рта в процессах реминерализации-деминерализации в сторону деминерализации [1,2]. В реминерализации эмали главную роль играет слюна. В слюне содержатся все необходимые факторы минерализации – неорганические и органические соединения, а также гормоны и витамины, которые регулируют этот процесс. Минерализующая функция слюны осуществляется благодаря наличию в ее составе ионов кальция и фосфатов в концентрации более высокой, чем в водном растворе. Наряду с минерализацией происходят процессы деминерализации – вымывание ионов из эмали, что в последующем приводит к разрушению органического матрикса эмали и появлению кариозной полости в зубе. Усиливает деструкцию органического матрикса паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ). Данный гормон компенсаторно выделяется из паращитовидных желез для поддержания в крови нормального уровня кальция [5]. Сигналом к секреции паратгормона служит временное снижение уровня кальция и магния в крови, недостаток этих элементов быстро компенсируется действием данного регулятора. В результате действия паратгормона активируются остеокласты, которые осуществляют резорбцию костной ткани и твердых тканей зубов [2]. Ферменты, выделяемые остеокластами (коллагеназа и другие протеазы), расщепляют органический матрикс, а кислоты растворяют минеральные компоненты. В почечных канальцах паратгормон оказывает разнонаправленное действие на обратное всасывание кальция и фосфатов: реабсорбция кальция усиливается, а реабсорбция фосфатов уменьшается. Вследствие действия паратгормона происходит потеря фосфатов, развивается гипофосфатемия, гиперфосфатурия и гипокальциурия, тогда как содержание кальция в крови поддерживается на уровне нормы, в редких случаях – на нижней границе нормы или ниже нормы. Изменение соотношения кальция и фосфатов в крови способствует дальнейшей резорбции костной ткани. Системное действие ПТГ при усиленной секреции этого гормона проявляется также в резорбции эмали, дентина и цемента, что способствует ускоренному развитию кариеса. Повышенный уровень ПТГ как в крови, так и в слюне является признаком резорбции костной ткани и твердых тканей зубов. Исследование действия ПТГ в эксперименте и клинике показало, что увеличение уровня этого гормона сопровождается повышением содержания кальция и фосфатов в крови и слюне, при неизменной концентрации магния [5,6]. Поскольку СГЭ характеризуется высокой распространенностью среди населения детского и юношеского возраста и часто осложняется кариесом, существует необходимость поиска новых методов профилактики кариеса и снижения интенсивности воздействия кариесогенных факторов у детей с порочно развитыми тканями.
Цель работы: исследование возможности коррекции маркера минерализации твердых тканей зубов – паратиреоидного гормона у пациентов с системной гипоплазией эмали посредством применения эндогенной и местной патогенетической терапии, включающей жевательные таблетки «ROCS-Medical mineral» и гель «ROCS-Medical minerals».
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 37 пациентов обоего пола с установленным диагнозом СГЭ (пятнистая и эрозивная формы). Все обследуемые в зависимости от метода лечения были разделены на 3 группы.
I группа: дети с СГЭ: исследование содержания ПТГ исходное и после применения эндогенной и местной патогенетической терапии. Курс эндогенной и экзогенной реминерализирующей терапии включал прием жевательных таблеток «R.O. C. S. medical» по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 30 дней, аппликации на поверхность зубов реминерализирующего геля с ксилитом «R.O. C. S. medical minerals» 2 раза в сутки по 10 минут в течение 30 дней, последующее покрытие зубов фтористым лаком трижды с минимальным интервалом.
II группа: дети с СГЭ: исследование содержания ПТГ исходное и после применения местной патогенетической терапии: аппликации на поверхность зубов реминерализирующего геля с ксилитом «R.O. C. S. medical minerals» 2 раза в сутки по 10 минут в течение 30 дней, последующее покрытие зубов фтористым лаком трижды с минимальным интервалом.
III группа: дети с СГЭ: содержания ПТГ исходное и после применения местной патогенетической терапии: покрытие зубов фтористым лаком трижды с минимальным интервалом. Материалом для исследования служила ротовая жидкость, собираемая без стимуляции. После сбора слюна была заморожена при – 25˚ и хранилась в замороженном состоянии до исследования показателей. После курса лечения производился повторный сбор смешанной слюны. Определение в слюне паратиреоидного гормона проводили методом иммуноферментного анализа на анализаторе Personal Lab ADALTIS c использованием готовых наборов реактивов 25-Hydroxy Vitamin D EIA, DRG PTH Intact (EIA3645) и N-MID Osteocalcin ELISA. Результаты наблюдений. В результате проведенных исследований выявлено: Содержание ПТГ у детей I группы до лечения составило: 24,92 пг/мл, после лечения – 16, 91 пг/мл. Содержание ПТГ у детей II группы до лечения составило: 23,14 пг/мл, после лечения – 15,27 пг/мл. Содержание ПТГ у детей III группы до лечения составило: 33,26 пг/мл, после лечения – 32,9 пг/мл (различия средних значений в группах до лечения и после лечения считались достоверными при P<0,05). При анализе полученных данных выявлено достоверное уменьшение содержания паратиреоидного гормона в I группе после применения жевательных таблеток «R.O. C. S. medical», геля «R.O. C. S. medical minerals» и фторирования эмали, а также во II группе пациентов, получавших в качестве лечения гель «R.O. C. S. medical minerals» и фторирование эмали, по сравнению с теми же показателями, измеренными в тех же группах до лечения. В III группе после лечения достоверного изменения содержания ПТГ в слюне относительно исходного уровня не наблюдалось.
Вывод. Уменьшение секреции ПТГ после лечения у пациентов I и II групп происходит, вероятно, вследствие появления источника кальция в виде глицерофосфата кальция, содержащегося в таблетка и кальций-содержащем геле, способного снижать секрецию паратгормона, поэтому нет необходимости в мобилизации кальция из костной ткани и твердых тканей зубов. Применение методов лечения, включающих препараты кальция в виде таблеток внутрь и аппликаций кальций-содержащих гелей, в отличие от применения только фторирования эмали, способствует уменьшению паратиреоидного гормона в смешанной слюне, что можно расценивать как устранение одного из факторов, способствующих резорбции эмали и дентина зубов.
1. Леонтьев В.К. Кариес и процессы минерализации. - М.: ММСи, 2007. - 541 с.
2. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. - СПб.: Наука, 2010. - 423 с.
3. Ожгихина Н.В. Кариес постоянных зубов у детей с системной гипоплазией эмали (минерализация, профилактика, лечение). Автореф. дисс. к. м. н. Екатеринбург, 2002. - 22с.
4. Caufield P.W., Li Y., Bromage T.G. Hypoplasia-associated severe early childhood caries - a proposed definition // J. Dent. Res., 2012. - 91 (6). - P. 544-550.
5. Clark R.C., French T.J., Beal A.M., Cross R.B., Budtz-Olsen O.E. The acute effects of intravenous infusion of parathyroid hormone on urine, plasma andsaliva in the sheep // Q.J. Exp. Physiol. Cogn.Med. Sci., 1975. - 60 (2). - P. 95-106.
6. Schneider P., Paunier L., Sizonenko P.C., Wyss M. Effects of parathyroid hormone on total protein, calcium magnesium, phosphorus, sodium and potassium concentrations of normal human parotid saliva // Eur.J. Clin. Invest., 1977. - 7 (2). - P. 121-126.
