ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРИ ПЛАНИРОВАНИЕ ОРТОПЕДИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА
Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
Предмет. В настоящее время выделено около 530 видов микроорганизмов, обитающих в наддесневом и поддесневом налете, к пародонтопатогенным относят чуть более десяти видов. Основную роль в возникновении заболеваний пародонта играют микроорганизмы, входящие в «красный комплекс» BANA+: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia. При одновременном выявлении данных видов можно судить о высоком риске развития заболеваний пародонта. Цель ― определить частоту встречаемости разного вида и топографии дефектов зубных рядов у пациентов с той или иной степенью тяжести заболевания пародонта, установить связь между степенью тяжести заболевания пародонта и видовым количеством представителей пародонтопатогенной микрофлоры. Методология. Проведено клиническое обследование группы пациентов из 32 женщин и 10 мужчин в возрастной категории от 38 до 66 лет. Сбор анамнеза проводился при помощи опроса и заполнения специальной анкеты. Внешний осмотр и осмотр полости рта позволили установить клинические условия и анатомические особенности, способствующие развитию заболеваний пародонта. Результаты. На основании данных клинического и рентгенологического обследований пациенты были разделены на три группы в зависимости от степени тяжести заболевания пародонта. Во время клинического обследования мы рассчитали частоту встречаемости разного рода дефектов зубных рядов у пациентов с той или иной степенью тяжести заболевания пародонта. Выводы. В результате проведенных клинических и лабораторных исследований установлено, что течение хронического генерализованного пародонтита зависит от количества видов агрессивных форм пародонтопатогенных микроорганизмов.

Ключевые слова:
пародонтит, пародонтопатогенная микрофлора, ПЦР-диагностика, планирование ортопедического лечения
Текст
Текст произведения (PDF): Читать Скачать

            Введение

Для прогнозирования и планирования комплексного лечения заболеваний пародонта прежде всего необходимо выявить этиологические факторы, предрасполагающие к развитию воспалительных изменений пародонтальных тканей.     Достижения в области культивирования и изучения бактерий зубной бляшки, выявление различия в строении бляшек в норме и при патологии послужили основой для поиска специфических причин пародонтита [11, 16, 18, 21]. В соответствии с так называемой «специфической бляшечной гипотезой», которая была сформулирована в середине 1970-х годов, патогенность бляшки зависит от присутствия или относительного преобладания в ней специфических микробов, а деструктивный пародонтит является следствием инициированного ими процесса [5, 6, 20, 23]. Принятию специфической гипотезы способствовало то, что в качестве основного возбудителя локализованного агрессивного пародонтита были названы A. actinomycetemcomitans. Представление о биопленках изменило подходы к заболеваниям в самых разных областях медицины: с учетом новых данных пересматриваются концепции патогенеза [6, 9, 19, 22].

В развитии заболеваний пародонта важную роль играют такие этиологические факторы, как перенесенные и сопутствующие заболевания, наследственность, вредные привычки (курение), дефицит витаминов, социальные факторы (стресс) [2, 11, 14, 24].

            В настоящее время к этиологическим факторам развития заболеваний пародонта относят также травматическую окклюзию. Ее появлению способствуют такие факторы, как сокращение числа пар зубов-антагонистов, деформации зубных рядов, аномалии отдельных зубов, зубных рядов и прикуса, протезирование мостовидными протезами и использование кламмерных систем съемных протезов. По данным ВОЗ, высокий уровень заболеваний пародонта отмечается в возрасте от 35 до 44 лет (65―98 %). Примечательно, что именно в этой возрастной категории пациентов появляются факторы, предрасполагающие к возникновению рецедивирующей окклюзионной травмы, что, в свою очередь, провоцирует развитие заболеваний пародонта [3, 4, 12].

            Поскольку основными этиологическими факторами развития заболеваний пародонта являются микрофлора полости рта и травматическая окклюзия, анализ клинической картины и данных рентгенологического обследования позволяет провести дифференциальную диагностику между формами травматической окклюзии, обосновать комплексное лечение и дать рекомендации пациенту по уходу за полостью рта после ортопедического лечения [7,  13, 15].       

            В настоящее время выделено около 530 видов микроорганизмов, обитающих в наддесневом и поддесневом налете [6, 10, 25]. К пародонтопатогенным относят чуть более десяти, большинство из них — грамотрицательные. К облигатным анаэробам относятся Porphyromonas endodontalis, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia. Представителем факультативных анаэробов является Aggregatibacter actinomycetemcomitans [1, 6, 21].

            Основную роль в возникновении заболеваний пародонта играют микроорганизмы, входящие в «красный комплекс» BANA+: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia. При одновременном выявлении данных видов можно судить о высоком риске развития заболеваний пародонта. (BANA ― это тест на выявление бактерий, содержащих трепсиноподобную пептидазу, которая гидролизует синтетический пептид N-a-Benzoil-DL-arginin-2-naphthylamid (BANA)) [2, 17].       

            В тканях пародонта при частичной потере зубов во время функции жевания возникает функциональное напряжение, превышающее физиологическое, которое в известных пределах будет компенсироваться соответствующими тканевыми и сосудистыми реакциями пародонта. В дальнейшем возникает чрезмерное растяжение волокон периодонта, которое приводит к резорбции костной ткани и нарушению положению зуба. Это так называемая компенсированная функциональная перегрузка. 

            При травматической окклюзии происходят повреждение клеток и выход лизосомальных ферментов, химических медиаторов, активаторов коллагеназы. Медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, ферменты повреждают эндотелий сосудов, вызывая экссудацию и отек тканей, коллагеназа разрушает волокна [8, 13]

            Если травматическая окклюзия устраняется, фагоциты поглощают остатки разрушенных тканей, фибробласты снова синтезируют гликопротеиды и коллагеновые волокна, идет заживление тканей [3, 17]

Цель определить частоту встречаемости разного вида и топографии дефектов зубных рядов у пациентов с той или иной степенью тяжести заболевания пародонта, установить связь между степенью тяжести заболевания пародонта и видовым количеством представителей пародонтопатогенной микрофлоры.

            Материалы и методы

            На кафедре ортопедической стоматологии и ортодонтии ПИМУ было проведено клиническое обследование группы пациентов, состоящей из 32 женщин и 10 мужчин в возрастной категории от 38 до 66 лет.

            Сбор анамнеза проводился при помощи опроса и заполнения специальной анкеты-опросника. Внешний осмотр и осмотр полости рта позволили установить клинические условия и анатомические особенности, способствующие развитию заболеваний пародонта, а именно: вид прикуса, наличие дефектов зубных рядов, травматической окклюзии, зубного налета, степень патологической подвижности зубов, кровоточивости десен, глубину пародонтальных карманов.

            Проведен анализ 42 ортопантомограмм с целью определения уровня деструкции костной ткани в области всех групп зубов и установки окончательного диагноза.

            Стерильными бумажными штифтами фирмы «RECIPROC» был осуществлен забор содержимого в области наиболее глубоких пародонтальных карманов в 4 сегментах челюстей. Штифты помещали в эппендорф с транспортной средой.

            В микробиологической лаборатории ПИМУ методом ПЦР-диагностики проведена идентификация пародонтопатогенных микроорганизмов и измерено их количество.

            Тест-системы наборов "Дентоскрин" позволяют выявить семь микроорганизмов, ассоциированных с развитием воспалительных заболеваний пародонта в клинически значимой концентрации. Уровень риска возникновения заболеваний пародонта оценивался по шкале производителя. 

             Результаты

На основании данных клинического и рентгенологического обследований пациенты были разделены на три группы в зависимости от степени тяжести заболевания пародонта: в первую вошли 11 пациентов с легкой степенью, во вторую ― 16 пациентов со средней, в третью ― 15 пациентов с тяжелой.

            Во время клинического обследования мы рассчитали частоту встречаемости разного рода дефектов зубных рядов у пациентов с той или иной степенью тяжести заболевания пародонта.       У пациентов с легкой степенью пародонтита включенные, концевые и комбинированные дефекты зубных рядов встречаются примерно с одинаковой частотой, у пациентов со средней степенью тяжести чаще встречаются комбинированные дефекты, а включенные и концевые ― в 33 и 17 % случаев соответственно, у пациентов с тяжелой степенью тяжести в 80 % случаев наблюдались комбинированные дефекты зубных рядов и в 20 % ― включенные.

            После анализа результатов ПЦР-исследования была установлена прямая корреляционная связь между степенью тяжести заболевания пародонта и количеством представителей пародонтопатогенной микрофлоры. В группе пациентов с легкой степенью тяжести пародонтита у 67 % выявлено до 3 представителей патогенных микроорганизмов, у 33 % ― больше 4, в группе со средней степенью тяжести у 50 % ―  до 5 микроорганизмов и у 50 % ― 6 представителей, в группе с тяжелой степенью у 60 %  ―  до 4 микроорганизмов и у 40 % ― больше 6 представителей.

            Более того, установлена следующая закономерность: чем больше представителей «красного комплекса» BANA+ выявлено у пациента, тем тяжелее у него степень пародонтита. В группе пациентов с легкой степенью тяжести заболевания пародонта в 89 % случаев встречаются 1-2 представителя данного комплекса и только в 11 % ― 3, в группе со средней степенью у 67 % пациентов ― 1-2 представителя и у 33 % ― 3, в группе с тяжелой степенью у 40 % пациентов ― 2 представителя и у 60 % ― 3.

            Выводы

В результате проведенных клинических и лабораторных исследований установлено, что течение хронического генерализованного пародонтита зависит от количества видов агрессивных форм пародонтопатогенных микроорганизмов.

            Применение оценки микробиологического статуса пациентов с заболеваниями пародонта способствует рациональному планированию ортопедического лечения, что позволяет прогнозировать течение заболевания пародонта.

Список литературы

1. Микробиологический статус полости рта пациентов с хронической обструктивной болезнью легких / Л. Р. Гасанова, Г. И. Лукина, Э. А. Базикян, А. А. Чунихин // Dental Forum. – 2016. – № 1. – С. 28–31.

2. Грудянов, А. И. Заболевания пародонта / А. И. Грудянов. – Москва : Медицинское информационное агентство, 2009. – 336 с.

3. Жулев, Е. Н. Ортопедическая стоматология / Е. Н. Жулев. – Москва : МИА, 2012. – 840 с.

4. Особенности ортопедического лечения хронического генерализованного пародонтита / Е. Н. Жулев, Е. Е. Щепетнова, М. Ю.Саакян, С. Ю. Габышева-Хлустикова, Д. Н. Демин // Маэстро стоматологии. – 2012. – № 46. – С. 48–51.

5. Иммунные и оксидантные нарушения в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / А. Л. Локтионов, А. И. Конопля, М. А. Лунев, А. В. Караулов // Иммунология. – 2015. – № 5. – С. 319–328.

6. Микробиология и иммунология для стоматологов / под ред. Дж. Ламонт ; пер. с англ. под ред. В. К.Леонтьева. – Москва : Практическая медицина, 2010. – 504 с.

7. Мустакимова, Р. Ф. Компьютерная томография в диагностике заболеваний пародонта / Р. Ф. Мустакимова, Г. Т. Салеева // Здоровье человека в XXI веке. – 2014. – С. 192–194.

8. Мустакимова, Р. Ф. Роль функциональных методов исследования в комплексной диагностике заболеваниях пародонта / Р.Ф. Мустакимова, Г. Т. Салеева // Практическая медицина. – 2013. – № 4. – С. 75–77.

9. Стоматологическое здоровье и полиморбидность: анализ современных подходов к лечению стоматологических заболеваний / Л. Ю. Орехова, В. Г. Атрушкевич, Д. В. Михальченко, И. А. Горбачева, Н. В. Лапина // Пародонтология. – 2017. – № 3. – С. 15–17.

10. Орлова, О. Г. Выявление пародонтопатогенных микроорганизмов у здоровых носителей с помощью молекулярно-биологических методов / О. Г. Орлова, О. Е. Пунченко // Молекулярная диагностика. – 2014. – Т. 1. – С. 259.

11. Пародонтология : национальное руководство. – 2-ое изд., перераб. и доп. – Москва, 2018. – 752 с.

12. Саакян, М. Ю. Разработка и внедрение интегративного подхода к планированию и ортопедическому лечению генерализованных заболеваний пародонта : автореф. дисс. … канд. мед. наук / Саакян М. Ю. – Тверь, 2017.

13. Серова, Н. В. Клинико-лучевая характеристика хронического генерализованного пародонтита / Н. В. Серова, Л. Ю. Орехова, М. Ю. Чибисова // Пародонтология. – 2013. – № 3. – С. 3–9.

14. Микрофлора рта и патология пародонта / Т. Н. Старостина, Г. Р. Ахтямова, П. Г. Суворова, Ю. А. Хомутова, А. О. Яткевич, Е. В. Кудинова, С. А. Шавкунов // Молекулярная диагностика. – 2014. – Т. 1. – С. 260.

15. Хараева, З. Ф. Особенности микрофлоры пациентов с пародонтитом разной степени тяжести, выявленные при помощи ПЦР метода / З. Ф. Хараева, М. Ш. Мустафаев, Л. Р. Жанимова // Молекулярная диагностика. – 2014. – Т. 1. – С. 258–259.

16. Цитологическая характеристика буккального эпителия при хроническом генерализованном пародонтите / В. В. Базарный, Л. Г. Полушина, А. Ю. Максимова, Е. Н. Светлакова, Ю. В. Мандра // Клиническая лабораторная диагностика. – 2018. – № 12 (63). – С. 773–776.

17. Микробиологическая оценка эффективности метода локальной доставки антисептических средств в терапии хронического генерализованного пародонтита / О. О. Янушевич, В. Г. Артушкевич, Р. А. Айвазова, Е. Ю. Соколова // Кафедра. Стоматологическое образование. – 2017. – № 58. – С. 18–21.

18. Bascones, M. A. Periodontal diseases a bacterial infection / M. A. Bascones, R. E. Figuero // Avances en periodon Implantol. – 2005. – Vol. 17, № 3. – P. 111–118.

19. Basic, A. Hydrogen sulfide production from subgingival plaque samples / A. Basic, G. Dahlén // Anaerobe. – 2015. – Vol. 35, Part A. – P. 21–27.

20. Comparative effectiveness of NiCl2, Ni- and NiO-NPs in controlling oral bacterial growth and biofilm formation on oral surfaces / Shams Tabrez Khan [et al.] // Archives of Oral Biology. – 2013. –Vol. 58, Iss. 12. – P. 1804–1811.

21. Filoche, S. Oral Biofilms: Emerging Concepts in Microbial Ecology / S. Filoche, L. Wong, C. H. Sissons // J Dent Res. – 2010. – Vol. 89, № 1. – P. 8–18.

22. Chitosan-Based Microcomposites – From Biodegradable Microparticles to Self-Curing Hydrogels / A. Gallardo, R. A. Maria, E. Carlos, P. Carlos, S. R. Julio // CRC Press. – 2005. – P. 592.

23. Hartenbach, F. A. R. R.. The effect of supragingival biofilm re-development on the subgingival microbiota in chronic periodontitis / F. A. R. R. Hartenbach, C. M. Silva-Boghossian, A. P. V. Colombo // Archives of Oral Biology. – 2018. – Vol. 85. – P. 51–57.

24. Shchipkova, A. Y. Subgingival Microbial Profiles of Smokers with Periodontitis / A. Y. Shchipkova, H. N. Nagaraja, P. S. Kumar // Journal Dental Research. – 2010. – Vol. 89 (11). – P. 1247–1253.

25. Validation of a multiplex qPCR assay for the identification and quantification of Aggregatibacter actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis: In vitro and subgingival plaque samples / M. J. Marin [et al.] // Archives of Oral Biology. – 2018. – Vol. 88. – P. 47–53.


Войти или Создать
* Забыли пароль?