Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
Характеристика эндо-пареонтологических поражений у пациентов с диабетом типа I: пародонтальная болезнь в СД I типа является следствием нарушений кровообращения, таких как диабетическая микроангиопатия.

Ключевые слова:
эндопатодонтологические поражения, периодонтит, пациенты с диабетом типа I
Текст

Хронические воспалительные заболевания апикального периодонта и пародонта и сегодня остаются основными причинами удаления зубов [1-8]. Много вопросов в диагностике и лечении вызывают комбинированные или сочетанные заболевания – пародонтит и осложнения кариеса зуба (пульпита и периодонтита). Для определения такого состояния наиболее часто в литературе используют термин «эндодонто-пародонтальное поражение» или «эндо-пародонтальные поражения» – ЭПП [1,2,5,7,8]. Классификация ЭПП, применяемая в настоящее время, включает несколько форм: пульпо-пародонтальное поражение на основе патологии пульпы, которая связана с длительно существующим свищевым ходом в области переходной складки и образованием пародонтального кармана, имеющего эпителиальную выстилку. Второе – пульпо-пародонтальное поражение на основе патологии пародонта, при котором пародонтальный карман распространяется в направлении верхушки корня и вызывает развитие пульпита ретроградно. Третье – истинные комбинированные пульпо-пародонтальные поражения, встречающиеся крайне редко. Четвертое – дефекты, имеющие клиническую и рентгенологическую картину комбинированного ЭПП, когда имеется маргинальный периодонтит,
пародонтальный карман отсутствует, и на поверхности цемента сохранена тонкая периодонтальная ткань [8]. У больных сахарным диабетом (СД) проблема ЭПП тем более актуальна, поскольку СД I типа – одно из самых тяжелых и распространенных заболеваний, влияющих на состояние зубочелюстной системы [3,4,6,8]. В то же время вопрос о взаимосвязи пульпы зубов и пародонта у больных СД I типа практически не изучен. Проблема диагностики и лечения ЭПП у больных СД имеет большое значение и для пациентов, и для стоматологов, и даже для эндокринологов. Мы установили, что пародонтальные очаги (очаги воспалительной деструкции) при СД I типа чаще формируются около моляров с некротизированной пульпой [3,4,8]. По нашему мнению, некроз пульпы в этих случаях является следствием возникновения диабетической микроангиопатии – изменений в кровеносных сосудах, характерных для инсулинозависимого СД (СД I типа).
Цель исследования дать характеристику эндо-пародонтальным изменениям у больных СД I типа. Материал и методика. Изучено состояние полости рта у 56 больных СД I типа (19 мужчин, 37 женщин) в возрасте от 14 до 35 лет, которые находились наблюдались у стоматолога в течение четырех лет. Длительность заболевания СД составляла от года до 25 лет. Больных обследовали и лечили в состоянии компенсации СД. При оценке общего состояния каждого больного учитывали данные клинических и специальных методов исследований, проводимых эндокринологом. Группу сравнения (соматически сохранных пациентов) составили 28 пациентов, обратившихся на кафедру терапевтической стоматологии с целью санации полости рта, не имевших указаний в анамнезе на соматическую патологию (СД). Клиническое стоматологическое обследование включало: анализ жалоб и анамнестических данных, осмотр, определение индексов гигиены по Грину-Вермильону, КПУ зубов, КПУ поверхностей, индекс гингивита – РМА, пародонтальный индекс, необратимый костный показатель Fuchs, заполнение карт стоматологического обследования [3-6]. В ходе динамического
наблюдения выявляли зубы с некротизированной пульпой с помощью метода электроодонтометрии (ЭОМ) с измерением полярной формулы [3,4]. В случаях стабильного снижения показателей ЭОД проводили депульпирование зубов. Результаты исследования обработаны с помощью методов математической статистики. Использован пакет прикладных программ «Statistica 6.0» и «Vortex 7.0». Данные представлены в виде средних арифметических величин и стандартной ошибки среднего (М±m). Для установления достоверности различий использовался t-распределение Стьюдента. Различия считали достоверными при р<0,05 [3-6].

Результаты исследования, их обсуждение.
У 98,21 % больных СД I типа выявлены поражения пародонта: у 5 чел. – хронический генерализованный гингивит, у 44 чел. – генерализованный пародонтит легкой (29 чел.) и средней (15 чел.) степени тяжести, у 6 чел. – тяжелый пародонтит (рис. 1).
Кариозные поражения зубов выявлены у 98, 21 % ± 1,17 % больных СД I типа; ИГ при пародонтите легкой степени составил 2,34±0,1; индекс РМА – 64,5±4,0 %, ПИ – 3,1±0,1, а при тяжелом пародонтите – соответственно, ИГ = 2,8±0,25; РМА – 92,1 + 4,3; ПИ – 5,08±0,34 (рис. 2). Нами выявлено снижение показателей ЭОМ до 25-30 мкА и изменении полярной формулы 22 зубов (у 11 больных СД I типа, из них 19 зубов у 10 больных с пародонтитом легкой и средней степени тяжести, 3 у двух пациентов с тяжелым пародонтитом). Наш многолетний опыт показывает, что начальный, острый и хронический (фиброзный) пульпит у больных с СД I типа встречается редко. Заболевания пульпы диагностируются на стадии хро-
нического пульпита с частичной гангреной пульпы (либо верхушечного периодонтита), вокруг верхушек корней таких зубов нередко возникает «воронкообразный» остеопороз. В связи с этой особенностью течения осложненного кариеса мы провели дополнительные исследования электровозбудимости пульпы зубов. У больных сахарным диабетом I типа при
сравнении электровозбудимости пульпы интактных зубов с таковой у здоровых пациентов с интактным пародонтом и пациентов с заболеваниями пародонта выявлено снижение электровозбудимости пульпы и извращение полярной
формулы при пародонтите средней тяжести в молярах и при тяжелом пародонтите (агрессивном течении пародонтита) – во всех зубах. При прогрессировании СД I типа, отсутствии своевременного эндодонтического лечения, вовлечении в патологический процесс тканей пульпы и периодонта в образовании пародонтального кармана участвует формирующийся периапикальный очаг, постепенно «продвигающийся» в направлении зубодесневого соединения. В свою очередь, разрушение зубодесневого соединения осуществляется в двух направлениях – со стороны пародонтального кармана
и периапикального очага, что составляет особенность механизма возникновения и развития пародонтита при СД I типа «диабетического пародонтолизиса» (рис. 3). По-видимому, при нарушении кровообращения в пульпе (вследствие
диабетической микроангиопатии), постепенно усугубляющемся состоянии тканей зуба, пульпа со временем становится очагом интоксикации для тканей пародонта. Незаметно для больного и врача, формируется пародонтальный очаг. Сложность диагностики таких очагов заключается в отсутствии клинических симптомов вовлечения пульпы, значительной
вариабельности электровозбудимости пульпы зубов. Только многократная, проводимая в динамике наблюдения, ЭОМ и рентгенологический контроль могут дать информацию о показаниях к депульпированию зубов. Интересно отметить, что, наряду с характерными для СД I типа изменениями пародонта (генерализованность процесса, снижение стойкости капилляров, преобладание остеопороза над клиническими симптомами; остеопороз костной ткани межальвеолярных перегородок, выраженный преимущественно в области моляров; резкое прогрессирование процесса в пародонте под влиянием местных травмирующих факторов, гнойно-некротические очаги и склонность к продуктивному воспалению в поздних стадиях заболевания) при длительном течении СД I типа наблюдается снижение чувствительности зубов к препарированию и бессимптомное течение пульпита.
Выводы
1. Тяжесть поражения пародонта у больных СД I типа зависит от тяжести и продолжительности основного заболевания.
2. Целесообразно проводить своевременное устранение одного из звеньев патогенеза пародонтита, каким являются зубы со сниженной электровозбудимостью пульпы при ЭПП и СД I типа.
3. Эндодонтическое лечение зубов, способствует их «устойчивости». Это в большей степени относится к заболеваниям пародонта при СД I типа, когда одновременно поражены эндодонт, и пародонт вследствие нарушения кровообращения – диабетической микроангиопатии.

Список литературы

1. Галеева З. Р., Мухамеджанова JI. P., Грубер Н. М. Тубулярный путь микробной инвазии у пациентов с ндопародонтальными очагами инфекции // Практическая медицина. – 2012. – № 8 (64). – Том 2. – с. 31 – 34.

2. Грудянов А. И., Макеева М. К., Пятигорская Н. В. Современные представления об этиологии, патогенезе и подходах к лечению эндодонто-пародонтальных поражений // Вестник Российской Академии медицинских наук. – 2013. – N 8. – с. 34-36.

3. Еловикова, Т. М. Изменения пародонта у больных инсулинозависимым сахарным диабетом: (клинико-эксперим. исслед.): Автореф. дис. канд. мед. наук. Перм. мед. ин-т. – Пермь. – 1989. – 15 с.

4. Еловикова Т. М. Лечение поражений пародонта и зубов у больных сахарным диабетом I типа//Стоматология. – Т. 69. – 1989.– № 4. – с. 18-20.

5. Еловикова Т. М., Баранова И. А. Прогностические аспекты пародонтита: эндо-пародонтальные поражения//Проблемы стоматологии. – 2012. – № 5. – с. 4-7.

6. Еловикова Т. М., Белоконова Н. А., Шурыгина Е. П. Оценка изменений пародонтологического статуса больных сахарным диабетом 2-го типа в условиях хирургического стационара после использования новой зубной пасты parоdontax extra fresh// Стоматология. – 2014. -Т. 93. – № 6. – с. 38-41.

7. Леонова Е. В., Туманова С. А., Киброцашвили И. А., Пастухова А. С. Дифференциальная диагностика эндо-пародонтальных поражений, определяющая объем лечебных мероприятий // Институт стоматологии. – 2015. – № 3. – с. 59-61.

8. Пародонтология: национальное руководство / под ред.: Л. А. Дмитриевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 712 с.