сотрудник
Екатеринбург, Россия
По данным ВОЗ сахарный диабет (СД) – генетически обусловленное нарушение метаболизма, которое в своем полном клиническом выражении характеризуется хронической гипергликемией, атеросклеротическим и микроангиопатическим поражением сосудов и нейропатией. Заболевания пародонта являются одной из наиболее трудных проблем стоматологии и медицины, так как многие годы остаются спорными вопросы этиологии, патогенеза, даже самого названия болезни особенно на фоне такой тяжелой патологии, как СД. СД «атакует пародонт» и комплексное исследование современных аспектов патогенеза, особенностей клинического течения заболеваний пародонта при СД актуально. Вышеизложенное продиктовало необходимость проведения данного исследования и определило его цель.
пародонт и ультраструктура нервных волокон при экспериментальном сахарном диабете, микроангиопатии
По данным ВОЗ сахарный диабет (СД) – генетически обусловленное нарушение метаболизма, которое в своем полном клиническом выражении характеризуется хронической гипергликемией, атеросклеротическим и микроангиопатическим поражением сосудов и нейропатией [1-12]. Заболевания пародонта являются одной из наиболее трудных проблем стоматологии и медицины, так как многие годы остаются спорными вопросы этиологии, патогенеза, даже самого названия болезни особенно на фоне такой тяжелой патологии, как СД [5-7]. СД «атакует пародонт» и комплексное исследование современных аспектов патогенеза, особенностей клинического течения заболеваний пародонта при СД актуально [1-12]. Вышеизложенное продиктовало необходимость проведения данного исследования и определило его цель.
Цель исследования – выявление изменений нервных волокон пародонта у крыс при экспериментальном диабете (ЭД) в динамике для раскрытия отдельных звеньев патогенеза поражений пародонта при этом заболевании. Материалы и методы исследования. Материалом для исследования послужила десна 57 белых крыс линии Вистар, у 37-ми (первая группа) был вызван хронический диабет введением водного раствора аллоксана (продолжительность ЭД 4 и 9 недель), двадцать животных – группа сравнения [3,7]. Для электронной микроскопии (ЭМ) иссекалась свободная десна моляров. Материал фиксировали в 2,5 % растворе глютаральдегида, а затем в 1 % осмиевой кислоте. Обезвоживание проводили в спирте и ацетоне. После этого заключали в аралдит. Срезы получали на ультрамикротоме ЛКБ и исследовали в электронном микроскопе НИ-125 – 1. Результаты исследования, их обсуждение. В результате исследований установлено, что в пародонте крыс группы сравнения миелиновый слой миелиновых нервных волокон состоит из электронно-плотных мембран, примыкающих друг к другу. В аксоплазме равномерно распределены нейрофиблиллы и округлой формы митохондрии. В последних определяется большое число равномерно расположенных крист. Выявлены и безмиелиновые нервные волокна с тремя-пятью осевыми цилиндрами (кабельного типа). При ЭД продолжительностью 4 недели в нервных волокнах выявлен ряд изменений. Так, в аксоплазме определена дезорганизация нейрофибрилл, они склеиваются, растворяются, местами не выявляются вообще. Митохондрии имеют просветленный матрикс, кристы в них фрагментированы, встречается вакуолизация аксоплазмы и некоторое ее уплотнение. Структура миелиновой оболочки не нарушена. При диабете сроком 9 недель патологические изменения в миелиновых волокнах более выражены, чем в безмиелиновых. Отмечается расслоение на отдельные мембраны толстого слоя мембран миелиновой оболочки.
Значительно выражена вакуолизация аксоплазмы и деструкция митохондрий, которые сморщиваются и принимают дугообразную форму, напоминая полумесяц. Таким образом, наши данные позволяют сделать заключение о поэтапном изменении в нервных волокнах пародонта. На ранних этапах ЭД (4 недели) выявляются изменения компенсаторно-приспособительного характера, функциональные, обратимые процессы. Однако перестройка нейрофибрилл и митохондрий свидетельствует о нарушении трофики, энергетического баланса, проблемах метаболизма (рис. 1а). При длительно текущем, хроническом, ЭД, в более поздние сроки (9 недель) изменения в значительной степени деструктивны. Именно в этот период отмечается выраженное повреждение нервных волокон пародонта вследствие множественных первичных и вторичных обменных нарушений (рис. 1 б). А именно: гипергликемии, которая всегда является прямой или косвенной причиной диабетической невропатии, абсолютного или относительного дефицита инсулина, вызывающего нарушение углеводного, белкового, липидного, витаминного и нейромедиаторного обмена [3-7]. Происходит сочетанное воздействие на нервные волокна повышенного количества имеющихся в них сорбитола и фруктозы, вызывающих отрицательный осмотический эффект, избыток пировиноградной и молочной кислот, нарушение водно-электролитного обмена. В нервах идет потеря внутриклеточного калия (и повышение внеклеточного калия), повышение внутриклеточного натрия (и снижение внеклеточного натрия). Это изменяет работу натрий-калиевого насоса, замедляя распространение возбуждения в нерве. Все это снижению синтеза ацетилхолина и интоксикации. При длительном воздействии – к набуханию и дегенерации леммоцитов. Однако поскольку леммоциты участвуют в синтезе миелина, то, соответственно, происходят нарушения и в этом синтезе. Они вызывают сегментарную демиелинизацию нерва. Патология липидного обмена, нарушение превращения глюкозы в триглицерид и эфир холестерина в миелиновой оболочке ведет к преждевременному развитию атеросклероза. Это усугубляет поражение нервов [3-7, 9-12]. Патология интраневральных сосудов также является одной из причин поражения нервов пародонта, которая обусловливает снижение кровотока в нерве и нарушение истинной капиллярной проницаемости. Сначала возникает повышенная проницаемость, она вызывает отек нерва и значительное увеличение количества белка в межтканевой жидкости. Это замедляет обменные процессы, уменьшает поступление в нерв кислорода и других веществ, что усиливает гипоксию, нарушает отток от нерва токсических продуктов обмена. В дальнейшем проницаемость снижается из-за утолщения базальной мембраны и пролиферации эндотелия интраневральных сосудов. Уменьшение суммарной проницаемости утяжеляет метаболические нарушения в нерве [3,7]. Кроме того, необходимо учитывать развитие латентно протекающего внутрисосудистого свертывания крови и возможность образования тромбов в интраневральных сосудах, что усугубляет состояние нервов при диабете [3,7].
Выводы. Поражения нервов и сосудов пародонта при экспериментальном диабете развиваются параллельно, однако инициатива принадлежит микроангиопатии, которая утяжеляет невропатию, и оба эти процесса следует рассматривать как взаимообусловленные. Полученные результаты позволяют сделать заключение о поэтапном изменении – поражения нервов начинают выявляться уже к 4-й неделе, и на ранних этапах изменения имеют компенсаторно-приспособительный характер. В более поздние сроки, к 9-й неделе ЭД отмечается выраженное повреждение нервных волокон, имеющее деструктивный характер и переходящее в необратимое состояние. Повреждение нервных волокон является следствием нарушения их трофики.
1. Адлейба А. С. Совершенствование патогенетической диагностики заболеваний пародонта больных сахарным диабетом (экспериментально-клиническое исследование) // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицин-ских наук. - Нижний Новгород - 2013. - с. 25.
2. Джураева Ш. Ф. Ассоциированные параллели в течение основных стоматологических заболеваний и сахарного диабета//Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - Москва. - 2010. - с. 48.
3. Еловикова Т. М. Изменения пародонта у больных нсулинозависимым сахарным диабетом: (клинико-экспериментальное исследование)// Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - Пермь. - 1989. - с. 15.
4. Еловикова Т. М. Кристаллографическая характеристика десневой жидкости у больных сахарным диабетом первого типа // Проблемы стоматологии. - 2013. - № 5. - с. 8-11.
5. Еловикова Т. М. Лечение поражений пародонта и зубов у больных сахарным диабетом// Стоматология. - 1989. - Т. 69. - № 4. - с.18-20.
6. Еловикова Т. М. Заболевания пародонта при гипофункции слюнных желез (клинические проявления, диагностика, профи-лактика, лечение). //Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - Екатеринбург, 2000. - 45 с.
7. Еловикова Т. M. Характеристика ультраструктурной организации соединительнотканной пластинки пародонта при экспериментальном диабете// ХVIII Международная конференция Челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». - С-Петербург. - 2013 г. - с. 123-124.
8. Ефимов А. С. Диабетические ангиопатии [2-е изд., перераб. и доп.]. - М.: Медицина, 1989. - 287с.
9. Молитвословова Н. А. Роль дистальной диабетической полииейропатии в развитии кальциноза артерий и остеопороза у пациентов с сахарным диабетом// автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - Москва. - 2013 г. - 24с.
10. Тириков И. В. Диабетическая полинейропатия (факторы риска, прогнозирование развития, варианты клинического течения).Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - Иркутск. - 2012 г. - 22с.
11. Elliott J. Large-fiber dysfunction in diabetic peripheral neuropathy is predicted by cardiovascular risk factors. // Diabetes Care. -2009. - № 32 (10). - р. 896-900.
12. Reutervig C. O., Haggz E., Gustafson G. T.. Root surface caries and periodontal disease in long -term alloxan diabetic rats//Journal of Dental Research. - 2010. - November. № 4. - р. 689-694.
