Омск, Омская область, Россия
Течение паренхимального паротита на фоне дисплазии соединительной ткани характеризуется агрессивным течением. Более выраженные дегенеративные изменения в структуре пастообразной слюнной железы, с тенденцией к абсцессу наблюдаются также у пациентов с дисплазией соединительной ткани.
Дисплазия соединительной ткани, паренхимный паротит
В структуре неопухолевых заболеваний околоушных слюнных желез хронический паренхиматозный паротит занимает ведущее место [7]. Вместе с тем при детальном обследовании пациентов с хроническими сиалоаденитами в отдаленные сроки обращает на себя внимание высокая частота изменений паренхимы железы в виде наличия полостей, количество которых прогредиентно увеличивается при проведении лечебно-профилактических мероприятий [7].
Уже после первого обострения хронического сиаладенита в значительной части случаев при контрастной рентгенографии, исследовании лабораторных показателей выявляются признаки клинически выраженной и поздней стадий заболевания [9]. В дальнейшем, после купирования явлений острого воспалительного процесса, в ряде случаев развиваются дегенеративные изменения в паренхиме железы с высокой частой абсцедирования [7, 11].
На сегодняшний день большинство авторов едины во мнении, что хронический сиаладенит, главным образом паренхиматозный паротит, ― врожденное заболевание с дефектом структурных элементов паренхимы железы [7, 10].
В последние годы возрос интерес к наследственному дефекту коллагеновых структур ― дисплазии соединительной ткани ― как к предиктору патологии различных органов и систем [1―6, 8].
Приведенные факты побудили нас исследовать пациентов с неопухолевыми заболеваниями слюнных желез, имеющих врожденные соматические диспластикозависимые изменения.
Цель исследования ― дать оценку клинико-лабораторных изменений при обострении паренхиматозного паротита у пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (ДСТ).
Материалы и методы исследования
Для оценки роли ДСТ в развитии ранних осложнений хронического паренхиматозного паротита нами обследованы пациенты, находящиеся на лечении в отделении ЧЛХ и кабинете реабилитации БУЗОО ГКБ-11 г. Омска: 20 человек с признаками ДСТ и 20 ― без таковых (группы 1 и 2). Наблюдение проводилось в течение 1 месяца с момента установления диагноза.
С целью выявления частоты развития острого гнойного воспаления в железе при паренхиматозном паротите нами обследованы 30 человек с ДСТ и 30 человек без фенотипических признаков мезенхимальной дисплазии спустя 3 года после первого обострения.
Все больные ― женщины 30―50 лет. В обследование не включались лица, отмечавшие те или иные симптомы со стороны щитовидной железы, заболевания крови.
Клиническая часть обследования включала сбор анамнеза с целью выявления жалоб со стороны слюнных желез и внутренних органов, для выяснения динамики симптомов. При физическом обследовании особое внимание уделялось обнаружению и оценке признаков ДСТ (астенический тип конституции, деформации грудной клетки, долихостеномелия, арахнодактилия, сколиоз, плоскостопие, гипермобильность суставов, миопия, вегетативная дисфункция, спланхноптоз, пролапсы клапанов сердца и др.). Стоматологический статус оценивали на основании осмотра лица, полости рта, зубных рядов, выявляя при этом аномалии прикуса, формы неба, укорочение уздечек губ и языка, дефекты зубных рядов.
Состояние слюнных желез определяли на основании пальпации и выделительной функции.
Всем больным выполнялась обзорная и контрастная рентгенография для выявления конкрементов и степени выраженности эктазий в протоково-железистой структуре железы после купирования острого воспалительного процесса.
Результаты исследования и их обсуждение
Оценка состояния околоушных слюнных желез при воспалении представляла определенные сложности. Увеличение слюнных желез и нарушение выделительной функции не могли служить объективным критерием повреждения железы.
Наиболее показательными признаками обострения воспалительного процесса были самопроизвольные боли и боли при пальпации железы. Для сравнения интенсивности болевого синдрома нами были выбраны следующие критерии оценки: 1 балл ― незначительные боли при пальпации железы; 2 балла ― выраженные боли при пальпации железы при отсутствии самопроизвольных болей; 3 балла ― самопроизвольные боли в области железы в покое. Оценка интенсивности сиалоаденита по результатам лабораторных исследований представляется нам нецелесообразной в виду наличия выраженной воспалительной реакции в железе.
При обследовании пациентов с паренхиматозным паротитом было установлено, что в группе больных с признаками ДСТ частота развития воспалительного процесса была достоверно выше, чем у лиц без ДСТ (табл. 1). Отмечено, что течение воспаления в железе протекает длительнее и с абсцедированием. Интенсивность болевого синдрома в обеих группах была примерно равной.
Таблица 1
Сравнительная частота и тяжесть паренхиматозного сиаладенита у лиц с дисплазией соединительной ткани и без таковой
|
|
Без признаков ДСТ (группа 1) |
С признаками ДСТ (группа 2) |
|
Всего больных
|
20 |
20 |
|
Возникло острое гнойное воспаление в железе (с абсцедированием): больных (%) |
6 30,0* |
13 65,0* |
|
Продолжительность болевого синдрома (дней) |
6,67+0,42** |
10,69+0,54** |
|
Интенсивность болевого синдрома (баллов) |
1,67+0,35 |
1,69+0,21 |
* ― различия достоверны (Р < 0,05); ** ― Р < 0,01.
Отдаленные результаты течения хронического паренхиматозного паротита оценивали по результатам обследования больных спустя 3 года после первого обострения, которые составили 3 и 4 группы наблюдений. Ряд больных предъявляли различные жалобы со стороны слюнных желез. Среди них наиболее частыми были дискомфорт, вязкая слюна, увеличение желез, реже ― ноющие боли после приема пищи. Проведенные биохимические исследования смешанной слюны выявили ряд отличий (табл. 2). Отмечено, что у лиц с ДСТ выше показатели вязкости и содержание белка, при этом снижена скорость секреции смешанной слюны. Выявлены отличия в ионном составе: у лиц с ДСТ показатели кальция были ниже, а калия и натрия выше (P<0,05).
Таблица 2
Характеристика показателей смешанной слюны у обследуемых лиц
|
Показатели |
Без признаков ДСТ (группа 1) |
С признаками ДСТ (группа 2) |
|
Скорость секреции, мл/мин |
0,34±0,001 |
0,22±0,01 |
|
рН |
7,04±0,08 |
6,97±0,05 |
|
аК, ммоль/л |
0,692±0,030 |
0,802±0,040 |
|
аNa, ммоль/л |
0,153±0,008 |
0,286±0,050 |
|
Кальций, ммоль/л |
1,77±0,003 |
1,64±0,003 |
|
Фосфор, ммоль/л |
4,49±0,004 |
4,75±0,003 |
|
Белок, г/л |
0,13±0,03 |
0,27±0,08 |
|
Вязкость∙10-3, Н∙сек/м |
0,910±0,020 |
1,049±0,05 |
* ― различия достоверны (P<0,05).
Низкие значения рН смешанной слюны у данных больных, по-видимому, связаны с выбросом кислот из протоковой системы слюнной железы и мест скопления зубного налета в полости рта.
Неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, снижение рН ротовой жидкости, увеличение ее вязкости, тенденция к уменьшению количества кальция, повышение ионов натрия и калия, нарушение количественного содержания белка, ослабление защитных свойств смешанной слюны ― вот малый перечень негативных причин в развитии обострения воспалительного процесса при хроническом паренхиматозном паротите.
Таблица 3
Сравнительная частота осложнений хронического паротита в отдаленные сроки наблюдения
|
|
3 группа, n =30
|
4 группа, n =30 |
||
|
больных |
% |
больных |
% |
|
|
Обострение ХПП 2 раза в год |
6 |
20,0** |
1 |
3,33** |
|
Обострение ХПП 3 и более раз в год |
6 |
20,0** |
1 |
3,33** |
|
Выраженные изменения в железе при контрастной сиалографии (расширение протоков и образование дополнительных полостей) |
1 |
3,33 |
0 |
0 |
|
Все осложнения |
13 |
43,33** |
2 |
6,67** |
** ― различия математически значимы (Р < 0,01).
Приведенные данные свидетельствуют о высокой частоте развития патологии в околоушных слюнных железах при хроническом паренхиматозном паротите среди лиц с ДСТ. Очевидно, причина этого явления кроется, с одной стороны, в наличии дефекта структурных элементов паренхимы слюнной железы, а с другой, в особенностях течения воспалительных и регенераторных процессов у пациентов с ДСТ.
В большинстве случаев после альтерации ввиду доминирующего влияния деструктивных процессов ткани слюнной железы не адаптируются к новым условиям и полной регенерации не наступает. Появляются зоны дополнительных эктазий в протоковой системе, приводящие к новым функциональным нарушениям, развитию микроабсцессов, которые сливаются и происходит асбцедирование в слюнной железе.
Выводы
1. Хронический паренхиматозный паротит ― заболевание, нередко протекающее с частыми обострениями, вероятность которых у лиц с дисплазией соединительной ткани вдвое превышает таковую у лиц без признаков ДСТ.
2. В отдаленные сроки течения хронического паренхиматозного паротита изменения могут носить дегенеративный характер вплоть до развития полостей в паренхиме, преимущественно у больных с врожденной патологией соединительной ткани.
3. Вероятность развития хронического паренхиматозного паротита с абсцедированием в слюнной железе у лиц с признаками ДСТ на порядок выше, чем у пациентов без ДСТ.
1. Яковлев, В. М. Взгляд клинициста на проблему дисплазии соединительной ткани. Классификационная концепция / В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева, И. А. Викторова // Дисплазия соединительной ткани : материалы симпозиума, Омск, 1 ноября 2002 г. - Омск, 2002 - С. 3-10.
2. Головской, Б. В. Наследственная дисплазия соединительной ткани в практике семейного врача / Б. В. Головской, Л. В. Усольцева, Н. С. Орлова // Росс. Семейный врач. - 2000. - № 4. - С. 52-57.
3. Григорович, Э. Ш. Морфо-функциональная характеристика органов и тканей полости рта у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани : автореф. дис. … канд. мед. наук / Григорович Э. Ш. - Омск, 2003. - 22 с.
4. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение / Г. И. Нечаева, В. М. Яковлев, В. П. Конев [и др.] // Лечащий врач. - 2008. - № 2. - С. 22-25.
5. Кадурина, Т. И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. - Санкт-Петербург : Элби-Спб, 2009. - 701 с.
6. Клеменов, А. В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани / А. В. Клеменов. - Москва, 2005. - 136 с.
7. Роль дисплазии соединительной ткани в развитии паренхиматозного паротита / А. С. Коршунов [и др.] // Будущее - за пациенториентированной кардиологией : материалы VII съезда кардиологов Сибирского федерального округа совместно с VII Всероссийской научно-практической конференцией «Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани». - Омск, 2017. - С. 67-69.
8. Орлова, Н. С. Особенности проявления ДСТ в челюстно-лицевой области : автореф. дис. … канд. мед. наук / Орлова Н. С. - Пермь : Пермская гос. мед. акад, 2000. - 23 с.
9. Бельская, Л. В. Сравнительная оценка показателей крови и смешанной слюны на фоне обострения паренхиматозного паротита / Л. В. Бельская, А. С. Коршунов, П. И. Ивасенко // Бутлеровские сообщения. - 2013. - Т. 34, № 3. - С. 122-125.
10. Сулимов, А. Ф. Практические аспекты диспансеризации больных с паренхиматозным паротитом вне обострения / А. Ф. Сулимов, А. С. Корушнов, Д. О. Серов // Современная медицина: традиции и инновации : сборник статей I Международной научно-практической конференции. - 2016. - С. 39-50.
11. Нагаева, М. О. Наноструктура коллагена костной ткани альвеолярных отростков челюстей у больных пародонтитом на фоне дисплазии соединительной ткани / М. О. Нагаева, И. Л. Шестель // Проблемы стоматологии. - 2016. - Т. 12, № 3. - С. 74-79.
