ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ПАРОТИТА В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
Течение паренхимального паротита на фоне дисплазии соединительной ткани характеризуется агрессивным течением. Более выраженные дегенеративные изменения в структуре пастообразной слюнной железы, с тенденцией к абсцессу наблюдаются также у пациентов с дисплазией соединительной ткани.

Ключевые слова:
Дисплазия соединительной ткани, паренхимный паротит
Текст
Текст произведения (PDF): Читать Скачать

В структуре  неопухолевых заболеваний околоушных слюнных желез хронический паренхиматозный паротит занимает ведущее место [7]. Вместе с тем при детальном обследовании пациентов с хроническими сиалоаденитами в отдаленные сроки  обращает на себя внимание высокая частота изменений паренхимы железы в виде наличия полостей, количество которых прогредиентно увеличивается при проведении лечебно-профилактических мероприятий [7].

            Уже после первого обострения хронического сиаладенита в значительной части случаев при контрастной рентгенографии, исследовании лабораторных показателей выявляются признаки клинически выраженной и поздней стадий заболевания [9]. В дальнейшем, после купирования  явлений острого воспалительного процесса, в ряде случаев развиваются дегенеративные изменения в паренхиме железы с высокой частой абсцедирования [7, 11].

На сегодняшний день большинство авторов едины во мнении, что хронический сиаладенит, главным образом паренхиматозный паротит, ― врожденное заболевание с дефектом структурных элементов паренхимы железы [7, 10].

            В последние годы возрос интерес к наследственному дефекту коллагеновых структур ― дисплазии соединительной ткани ― как к предиктору патологии различных органов и систем [1―6, 8].

Приведенные факты побудили нас исследовать пациентов с неопухолевыми заболеваниями слюнных желез, имеющих врожденные соматические диспластикозависимые изменения.

            Цель исследования ― дать оценку клинико-лабораторных изменений при обострении паренхиматозного паротита у пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (ДСТ).

Материалы и методы исследования

Для оценки роли ДСТ в развитии ранних осложнений хронического паренхиматозного паротита  нами обследованы пациенты, находящиеся на лечении в  отделении ЧЛХ и кабинете реабилитации БУЗОО ГКБ-11 г. Омска: 20 человек  с признаками ДСТ и 20 ― без таковых (группы 1 и 2). Наблюдение проводилось в течение 1 месяца с момента установления диагноза.

С целью выявления частоты развития острого гнойного воспаления в железе при паренхиматозном паротите нами обследованы 30 человек с ДСТ и 30 человек без фенотипических признаков мезенхимальной  дисплазии  спустя 3 года после первого обострения.

Все больные ― женщины  30―50 лет. В обследование не включались лица, отмечавшие те или иные симптомы со стороны щитовидной железы, заболевания крови.

Клиническая часть обследования включала сбор анамнеза с целью выявления жалоб со стороны слюнных желез и внутренних органов, для выяснения динамики симптомов. При физическом обследовании  особое внимание уделялось обнаружению и оценке признаков ДСТ (астенический тип конституции, деформации грудной клетки, долихостеномелия, арахнодактилия, сколиоз, плоскостопие, гипермобильность  суставов, миопия, вегетативная дисфункция, спланхноптоз, пролапсы клапанов сердца и др.). Стоматологический статус оценивали на основании осмотра лица, полости рта, зубных рядов, выявляя при этом аномалии прикуса, формы неба, укорочение уздечек губ и языка, дефекты зубных рядов.

Состояние слюнных желез определяли на основании пальпации и выделительной функции.

Всем  больным выполнялась обзорная и контрастная рентгенография для выявления конкрементов и степени выраженности эктазий в протоково-железистой структуре железы после купирования острого воспалительного процесса.

            Результаты исследования и их обсуждение

Оценка состояния  околоушных слюнных желез при воспалении представляла определенные сложности. Увеличение слюнных желез и нарушение выделительной функции не могли служить объективным критерием повреждения железы.

Наиболее показательными признаками обострения воспалительного процесса были самопроизвольные боли и боли при пальпации железы. Для  сравнения интенсивности болевого синдрома  нами были выбраны следующие критерии оценки: 1 балл ― незначительные боли при пальпации железы;  2 балла ― выраженные боли при пальпации железы при отсутствии самопроизвольных болей;  3 балла ― самопроизвольные боли в области железы в покое. Оценка интенсивности сиалоаденита по результатам лабораторных исследований представляется нам нецелесообразной в виду наличия выраженной воспалительной реакции  в железе.

При обследовании пациентов с паренхиматозным паротитом было установлено, что в группе больных  с признаками ДСТ частота развития воспалительного процесса была достоверно выше, чем у лиц без ДСТ (табл. 1). Отмечено, что течение воспаления в железе протекает длительнее и с абсцедированием.  Интенсивность болевого синдрома в обеих группах была примерно равной.                                   

Таблица 1

Сравнительная частота и тяжесть паренхиматозного сиаладенита у лиц с дисплазией соединительной ткани и без таковой

 

Без признаков ДСТ

(группа 1)

С признаками  ДСТ

(группа 2)

Всего больных

 

20

20

Возникло острое гнойное воспаление в железе (с абсцедированием): больных (%)

6

30,0*

13

65,0*

Продолжительность болевого синдрома (дней)

6,67+0,42**

10,69+0,54**

Интенсивность болевого синдрома (баллов)

1,67+0,35

1,69+0,21

* ― различия достоверны (Р < 0,05); ** ― Р < 0,01.

Отдаленные результаты  течения хронического паренхиматозного паротита  оценивали по результатам обследования больных спустя 3 года после первого обострения, которые составили 3 и 4 группы наблюдений. Ряд больных предъявляли различные жалобы со стороны слюнных желез. Среди них наиболее частыми были дискомфорт, вязкая слюна, увеличение желез, реже ― ноющие боли после приема пищи. Проведенные биохимические исследования смешанной слюны выявили ряд отличий (табл. 2). Отмечено, что у лиц с ДСТ выше показатели вязкости и содержание белка, при этом снижена скорость секреции смешанной слюны. Выявлены отличия в ионном составе: у лиц с ДСТ показатели кальция были ниже, а калия и натрия выше (P<0,05).

Таблица 2

Характеристика показателей смешанной слюны у обследуемых лиц

Показатели

Без признаков ДСТ

(группа 1)

С признаками  ДСТ

(группа 2)

Скорость секреции, мл/мин

0,34±0,001

0,22±0,01

рН

7,04±0,08

6,97±0,05

аК, ммоль/л

0,692±0,030

0,802±0,040

аNa, ммоль/л

0,153±0,008

0,286±0,050

Кальций, ммоль/л

1,77±0,003

1,64±0,003

Фосфор, ммоль/л

4,49±0,004

4,75±0,003

Белок, г/л

0,13±0,03

0,27±0,08

Вязкость∙10-3, Н∙сек/м

0,910±0,020

1,049±0,05

          *  ― различия достоверны  (P<0,05).

Низкие значения рН смешанной слюны у данных больных, по-видимому, связаны с выбросом кислот из протоковой системы слюнной железы и мест скопления зубного налета в полости рта.

Неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, снижение рН ротовой жидкости, увеличение ее вязкости, тенденция к уменьшению количества кальция, повышение ионов натрия и калия, нарушение количественного содержания белка, ослабление защитных свойств смешанной слюны ― вот малый перечень негативных причин в развитии обострения воспалительного процесса при хроническом паренхиматозном паротите. 

Таблица 3

Сравнительная частота осложнений хронического паротита в отдаленные                         сроки наблюдения

 

3 группа,    n =30

 

4 группа,   n =30

больных

%

больных

%

Обострение ХПП 2 раза в год

6

20,0**

1

3,33**

Обострение ХПП 3 и более раз в год

6

20,0**

1

3,33**

Выраженные изменения в железе при контрастной сиалографии (расширение протоков и образование дополнительных полостей)

1

3,33

0

0

Все осложнения

13

43,33**

2

6,67**

** ― различия математически значимы (Р < 0,01).

Приведенные данные свидетельствуют о высокой частоте развития  патологии в околоушных слюнных железах при хроническом паренхиматозном паротите среди лиц с ДСТ. Очевидно, причина этого явления кроется, с одной стороны, в наличии дефекта структурных элементов паренхимы слюнной железы, а с другой, в особенностях течения воспалительных и регенераторных процессов  у пациентов с ДСТ.

В большинстве случаев после альтерации ввиду доминирующего влияния деструктивных процессов  ткани слюнной железы не адаптируются к новым условиям и полной регенерации не наступает. Появляются зоны дополнительных эктазий в протоковой системе, приводящие к новым функциональным нарушениям, развитию микроабсцессов, которые сливаются и происходит асбцедирование в слюнной железе.

Выводы

1. Хронический паренхиматозный паротит ― заболевание, нередко протекающее с частыми обострениями, вероятность которых у лиц с дисплазией соединительной ткани вдвое превышает таковую у лиц без признаков ДСТ.

2. В отдаленные сроки течения хронического паренхиматозного паротита изменения могут носить дегенеративный характер вплоть до развития полостей в паренхиме,  преимущественно у больных с врожденной патологией соединительной ткани.

3. Вероятность развития хронического паренхиматозного паротита с абсцедированием в слюнной железе у лиц с признаками ДСТ на порядок выше, чем у пациентов без ДСТ. 

Список литературы

1. Яковлев, В. М. Взгляд клинициста на проблему дисплазии соединительной ткани. Классификационная концепция / В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева, И. А. Викторова // Дисплазия соединительной ткани : материалы симпозиума, Омск, 1 ноября 2002 г. – Омск, 2002 – С. 3–10.

2. Головской, Б. В. Наследственная дисплазия соединительной ткани в практике семейного врача / Б. В. Головской, Л. В. Усольцева, Н. С. Орлова // Росс. Семейный врач. – 2000. – № 4. – С. 52–57.

3. Григорович, Э. Ш. Морфо-функциональная характеристика органов и тканей полости рта у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани : автореф. дис. … канд. мед. наук / Григорович Э. Ш. – Омск, 2003. – 22 с.

4. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение / Г. И. Нечаева, В. М. Яковлев, В. П. Конев [и др.] // Лечащий врач. – 2008. – № 2. – С. 22–25.

5. Кадурина, Т. И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. – Санкт-Петербург : Элби-Спб, 2009. – 701 с.

6. Клеменов, А. В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани / А. В. Клеменов. – Москва, 2005. – 136 с.

7. Роль дисплазии соединительной ткани в развитии паренхиматозного паротита / А. С. Коршунов [и др.] // Будущее - за пациенториентированной кардиологией : материалы VII съезда кардиологов Сибирского федерального округа совместно с VII Всероссийской научно-практической конференцией «Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани». – Омск, 2017. – С. 67–69.

8. Орлова, Н. С. Особенности проявления ДСТ в челюстно-лицевой области : автореф. дис. … канд. мед. наук / Орлова Н. С. – Пермь : Пермская гос. мед. акад, 2000. – 23 с.

9. Бельская, Л. В. Сравнительная оценка показателей крови и смешанной слюны на фоне обострения паренхиматозного паротита / Л. В. Бельская, А. С. Коршунов, П. И. Ивасенко // Бутлеровские сообщения. – 2013. – Т. 34, № 3. – С. 122–125.

10. Сулимов, А. Ф. Практические аспекты диспансеризации больных с паренхиматозным паротитом вне обострения / А. Ф. Сулимов, А. С. Корушнов, Д. О. Серов // Современная медицина: традиции и инновации : сборник статей I Международной научно-практической конференции. – 2016. – С. 39–50.

11. Нагаева, М. О. Наноструктура коллагена костной ткани альвеолярных отростков челюстей у больных пародонтитом на фоне дисплазии соединительной ткани / М. О. Нагаева, И. Л. Шестель // Проблемы стоматологии. – 2016. – Т. 12, № 3. – С. 74–79.