сотрудник
Екатеринбург, Свердловская область, Россия
сотрудник
Екатеринбург, Свердловская область, Россия
сотрудник
Екатеринбург, Россия
сотрудник
Екатеринбург, Свердловская область, Россия
Екатеринбург, Свердловская область, Россия
По данным ВОЗ, уровень распространенности заболеваний пародонта остается высоким (в возрасте 35-44 года – 65-98 %). Воспалительные заболевания пародонта характеризуются поражением тканей, окружающих зуб. Важность этой проблемы определяется широкой распространенностью заболеваний пародонта во всем мире, тяжестью их течения, негативным влиянием на здоровье человека
диагностика пародонтита
По данным ВОЗ, уровень распространенности заболеваний пародонта остается высоким (в возрасте 35-44 года – 65-98 %) [1]. Воспалительные заболевания пародонта характеризуются поражением тканей, окружающих зуб. Важность этой проблемы определяется широкой распространенностью заболеваний пародонта во всем мире, тяжестью их течения, негативным влиянием на здоровье человека. Для объективизации оценки состояния пародонта и эффективности лечения предложен ряд клинических, инструментальных и лабораторных методов. В процессе диагностических исследований при хроническом пародонтите задача врача – выявить причину и объяснить ее пациенту. Существует проблема в поиске новых технологий точной диагностики тяжести пародонтита, оценки прогноза прогрессирования заболевания и выявления восприимчивых лиц [1, 2]. В настоящее время можно констатировать, что местные механизмы развития пародонтита связаны с недостаточной гигиеной полости рта, неудовлетворительными реставрациями зубов, искусственными коронками и несъемными протезами, патологиями окклюзии, возникновением травматических узлов и локальных перегрузок зубов [1]. Локальными факторами также являются мелкое преддверие полости рта, уздечки губ и языка, щечно-альвеолярные тяжи, ограничивающие движение мягких тканей при разговоре и во время еды [1]. При этом происходит ишемия тканей пародонта, местное нарушение кровообращения, что способствует развитию локальных воспалительных процессов [1]. Одновременно пародонтит рассматривается не только как локальное воспаление пародонта, вызванное микробиотой «зубной» бляшки, а как реакция всего организма на воздействие бактериальной инфекции [3, 4, 5]. С другой стороны, очевидно, что в патогенезе хронического пародонтита существенную роль играют системные процессы, приводящие к глубоким изменениям внутренней среды организма и, как следствие, к структурному поражению тканей пародонта [2, 3, 4]. Причинами развития могут стать генетическая предрасположенность, изменение гормонального статуса (пубертатный период, прием гормональных средств контрацепции, подготовка к инсеминации и экстракорпоральному оплодотворению, беременность, климактерический период, сахарный диабет, снижение функции щитовидной железы), общесоматические патологии: заболевания сердечнососудистой, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта [1, 3, 4, 5]. Нарушение местного и общего иммунитета также отражается на состоянии тканей пародонта. Оценку клинической картины, эффективности лечения и динамическое наблюдение проводят по клиническим параметрам: состоянию десны, ее кровоточивости, глубине пародонтальных карманов, уровню клинического десневого прикрепления, количеству зубных отложений. Для количественного представления перечисленных параметров используются различные индексы [1]. Компьютеризированные системы для обследования тканей пародонта, например система Florida probe, и анализа окклюзионных контактов T-scan III, отличаются удобством применения, быстротой получения данных клинического обследования. Диагностика заболеваний пародонта важна для правильной постановки диагноза, планирования, и оценки результатов лечения. Традиционное инструментальное исследование состояния пародонта затрудняет возможность раннего выявления патологии [1]. Состояние костной ткани оценивают по данным рентгенологического исследования (ортопантомограммы, компьютерной томографии), эхоостеометрии, мягких тканей – по биомикроскопии, полярографии, лазерной тканевой оксиметрии и другими методами [1]. В последнее десятилетие в лабораторную практику внедрены высокоспецифичные методы определения микробных антигенов: иммуноблоттинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР). При выборе антимикробного препарата следует проводить оценку чувствительности микробного пейзажа к действию изучаемого препарата [5, 6]. На этапе диагностики при выборе средств и методов адекватного этиопатогенетического лечения желательно проведение микробиологических исследований наряду с другими клиническими и лабораторными исследованиями [5]. Количественную оценку микробного пейзажа десневой борозды и пародонтальных карманов проводят путем посева на селективные и неселективные среды с последующим подсчетом колоний микроорганизмов; качественную – с помощью идентификации микроколоний и/или микробных тел при микроскопии [5, 6]. На сегодняшний день существует огромный интерес к неинвазивным методам диагностики заболеваний полости рта [6, 7]. В качестве альтернативного анализа для исследования служит ротовая жидкость [6, 7]. По мере прогрессирования пародонтита, происходит разрушение мягких тканей, деструкция костной ткани и высвобождение биологически активных веществ, которые в дальнейшем возможно определить в ротовой жидкости. Большое количество исследований ротовой жидкости проводится по всему миру, определены маркеры воспалительного процесса, такие как антимикробные белки (лактоферрин и калпротектин), воспалительные цитокины (IL-1, LI-4, LI-7, IL-18, IFN- γ, и MIP-1α), белки опосредующие воспаление (СРБ) [4, 6, 7]. Однако, несмотря на то, что исследование данной биожидкости может быть неинвазивным и эффективным методом лабораторной иммунодиагностики, следует признать, что диагностическая ценность иммунологических параметров до конца не расшифрована и требует дальнейших поисков [6, 7]. Нами проводится исследование цитоконов с доказательством их чувствительности и специфичности на основании ROC – анализа. Известно, что при пародонтите возникают изменения не только иммунологического профиля ротовой жидкости, но и морфологические изменения в тканях. Разработаны новые подходы к традиционному цитологическому исследованию буккального эпителия [8]. Подсчет цитограммы с выделением различных типов клеток (поверхностные, промежуточные, парабазальные), а также выявление цитологической атипии клеток (микроядра, пикноз и др.) позволяет оценить реактивность слизистой оболочки рта при патологических процессах [8]. В дальнейшем будет создан диагностический алгоритм исследования пародонтита, который включит в себя не только клинические параметры, но и лабораторный спектр маркеров для более точной диагностики тяжести, лечения и прогноза заболевания. При развитии заболеваний пародонта воспалительного характера происходит поражение микроциркуляторной части сосудистого русла. Для выявления ранних форм заболевания, а также для оценки эффективности проведенного лечения и динамического наблюдения используется функциональная диагностика состояния мягких тканей. Функциональные методы позволяют определить микроциркуляцию десны, обмен кислорода непосредственно в полости рта больного. Для исследования состояния кровообращения в сосудистой системе пародонта хорошо зарекомендовал себя метод лазерной допплеровской флоуметрии, который позволяет оценивать компоненты тонуса микрососудов на основе величин амплитуд колебаний микрокровотока.
1. Халиуллина Г.Р. Клинико-иммунологическая диагностика воспалительных процессов в тканях пародонта при ортодонтическом лечении с использованием несъемной техники: дис. канд. мед. наук. Казань, 2014.
2. Гришин Д.В., Соколов Н.Н. Дефензины - естественные пептидные антибиотики высших эукариот // Биомедицинская химия. 2014. Т. 60. №4. С. 438-447.
3. Gürsoy M., Gürsoy U.K., Liukkonen A., Kauko T., Penkkala S., Könönen E. Salivary antimicrobial defensins in pregnancy. J Clin Periodontol., 2016, Oct., vol. 43, №10, pp. 807-815.
4. Bedi T., Mahendra J., Ambalavanan N. Defensins in periodontal health. Indian J Dent Res., 2015, Jul-Aug., vol. 26, №4, pp. 340-344.
5. Derradjia A., Alanazi H., Park H.J., Djeribi R., Semlali A., Rouabhia M. α-tocopherol decreases interleukin-1β and -6 and increases human β-defensin-1 and -2 secretion in human gingival fibroblasts stimulated with Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide. J Periodontal Res., 2016, Jun., vol. 51, №3, pp. 295-303.
6. Bolerázska B., Mareková M., Markovská N. Trends in Laboratory Diagnostic Methods in Periodontology. Acta Medica (Hradec Kralove), 2016, vol. 59, №1, pp. 3-9.
7. Suk Ji., Youngnim C. Point-of-care diagnosis of periodontitis using saliva: technically feasible but still a challenge. Front Cell Infect Microbiol., 2015, Sep., vol. 3, №5, pp. 65.
8. Shashikala R., Indira A.P., Manjunath G.S., Arathi K., Akshatha B.K. Role of micronucleus in oral exfoliative cytology. J Pharm Bioallied Sci., 2015, Aug., №7 (Suppl 2), pp. 409-413
