кандидат медицинских наук;
candidate of medical sciences;
Предмет. Несмотря на постоянные усилия практикующих врачей и ученых, распространенность воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта в мире не уменьшается. Ранее учеными было рассмотрено множество различных теорий развития патологических состояний в тканях пародонта: от нейротрофической теории возникновения до влияния на ткани пародонта окклюзионной травмы. Рассматривались теории влияния специфического и неспецифического бактериального налета. Ни одна из теорий не стала обоснованной и однозначной. Считается, что механизм развития заболевания сложный, аутоиммунный, повреждающий в первую очередь коллагеновые, эластические волокна эндотелия капилляров, зубодесневой связки и костной ткани. За последнее десятилетие доказано, что воспаление в тканях пародонта инициируется и протекает в ответ на внедрение патогенных бактерий. Однако отмечается, что не у всех пациентов развивается воспалительный ответ на бактериальную инвазию. Второй важный фактор развития и прогрессирования воспалительно-деструктивного процесса ― это иммунный ответ конкретного индивидуума. Ученые отметили влияние немикробного фактора и пришли к выводу, что в окружающих воспаленный участок тканях находятся не только ферменты, выделяемые бактериями, но и лейкоцитарные протеиназы, которые в свою очередь являются медиаторами разрушения ткани. Цель ― рассмотрение роли лейкоцитарных протеиназ в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. Методология. Проведен обзор ряда отечественных и зарубежных источников литературы, посвященных изучению роли лейкоцитарных протеиназ в развитии и поддержании деструктивного воспалительного процесса. Выводы. Изучена роль агрессивного разрушающего влияния лейкоцитарных протеиназ на ткани пародонта. Результаты. Лейкоцитарные протеиназы являются медиаторами прогрессирующей деструкции соединительной ткани и их можно использовать в качестве маркеров для оценки тяжести течения и прогноза развития воспалительного процесса в тканях пародонта.
Subject. Despite the constant efforts of practicing physicians and scientists, the prevalence proportion of inflammatory and destructive periodontal diseases in the world is not subsiding. Previously scientists have examined several different theories on the development of pathological conditions in periodontal tissues, ranging problems from the neurotrophic theory of occurrence to the effect of occlusion injury on periodontal tissues. Theories dealing with the influence of specific and non-specific bacterial plaque have also been studied. None of the theories has become reasonable and single valued. It is believed that the mechanism of the development of the disease is complex, autoimmune, damaging primarily collagen, elastic fibers of the capillary endothelium, gingival ligament and bone tissue. Over the past decade, it has been proven that inflammation in periodontal tissues is initiated and proceeds in response to the introduction of pathogenic bacteria. However, it can be said that not all patients develop an inflammatory response to bacterial invasion. The second important factor in the development and progression of the inflammatory-destructive process is the immune response of a particular individual. Scientists have noted the influence of the non-microbial factor and have come to the conclusion that in the surrounding tissues of the inflamed area there are not only enzymes secreted by bacteria, but also leukocyte proteinases, which in turn are mediators of the tissue destruction. Purpose ― to examine the role of leukocyte proteinases in the pathogenesis of inflammatory periodontal diseases. Methodology. The number of indigenous and foreign literature sources dealing with the study of the role of leukocyte proteinases in the development and maintenance of a destructive inflammatory process has been reviewed by us. Conclusion. The role of the aggressive destructive effect of leukocyte proteinases on periodontal tissues has been analyzed. Leukocyte proteinases are mediators of progressive destruction of connective tissue and can be used as markers to assess the severity of the course and predict the development of the inflammatory process in periodontal tissues.