Введение         Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) характеризуются высокой распространенностью, по данным ВОЗ, ― 55―98 % во всех возрастных и социальных группах населения [1, 2, 10, 12―14, 20]. Рост данной патологии и степени ее тяжести связывают со многими эндо- и экзогенными факторами: микрофлорой "зубной" бляшки, перегрузкой и хроническими травмами пародонта, локальными анатомо-топографическими аномалиями строения зубочелюстной системы и мягких тканей преддверия полости рта, вредными привычками, сопутствующей патологией, наследственностью, стрессами, социальными условиями, экологией и др. [3―7, 11, 21, 24, 25, 27―29].Радикальных успехов в лечении ВЗП добиться пока не удается, так как все применяемые в настоящее время различные методы, способы и лекарственные средства для устранения инфекционно-деструктивного очага в пародонте имеют нестойкий характер, поэтому изучение локального иммунитета полости рта представляет теоретический и практический интерес, что и явилось предпосылкой для проведения настоящего исследования [4, 15―19, 22, 23, 26].        Цель исследования ― оценка локального иммунитета полости рта при традиционной терапии воспалительных заболеваний пародонта.         Материалы и методы исследования          На кафедре пропедевтики стоматологических заболеваний БГМУ проведены исследования  пациентов (204 чел.) с воспалительными заболеваниями пародонта (52 ― с хроническим генерализованным катаральным гингивитом (ХГКГ) и 152 ― с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП)). Контрольную группу составили 40 практически здоровых лиц, не имевших жалоб и выраженной патологии тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта. Состояние тканей пародонта оценивали по индексам  (гигиеническому Грин―Вермильона (OHI-S), пародонтальных заболеваний (PDI), папиллярно-маргинально-альвеолярному (РМА)), глубине пародонтальных карманов, рентгенограммам. Исследования состояния локального иммунитета проводили на кафедре лабораторной диагностики ИДПО БГМУ по показателям количественного и качественного содержания спонтанно выделяемой не стимулированной смешанной слюны: общего белка, секреторного иммуноглобулина A (sIgA), лизоцима и стимулированной в тесте миграции лейкоцитов. Методика традиционного лечения: профессиональная гигиена полости рта; по показаниям: устранение местных раздражающих факторов; функциональное избирательное пришлифовывание; кюретаж пародонтальных карманов, местная антисептическая и противовоспалительная терапия.        Статистическую обработку результатов проводили с использованием общепринятых стандартных методов. Определяли среднюю арифметическую (М), стандартную ошибку средней арифметической (Se), квадратичное отклонение. Значимость различий показателей оценивали с использованием t-критерия Стьюдента. Различия считали статистически значимыми при р<0,05 [15].               Результаты и обсуждение        Эффективность лечения ВЗП оценивали по клинико-лабораторным показателям. Локальные факторы естественной защиты у больных с ВЗП до лечения характеризовались снижением общей продукции смешанной слюны во всех группах больных в сравнении с группой контроля. Уровень белка снижался в группе ХГП средней степени, sIgA в смешанной слюне ― у всех больных, особенно при тяжелой степени ХГП (в 2 раза в сравнении с контрольной группой и гингивитом). Количество лизоцима в смешанной слюне повышено у больных с ХГКГ до (15,80±0,90) г/л, равно содержанию контрольной группы при ХГП легкой степени до (14,30±0,70) г/л, что, по нашему мнению, отражает гиперэргическую реактивность локального иммунитета на ранних стадиях заболевания, а снижение уровня лизоцима (особенно при средней степени ХГП) в 1,9 раза в сравнении с контрольной группой и компенсаторного повышения активности при тяжелой степени пародонтита говорит об истощении естественной защиты локального иммунитета. Уменьшение количества смешанной слюны способствует снижению концентрации sIgA, вызывает повышение содержания общего белка и компенсаторного повышения активности лизоцима, что приводит к дисбалансу гуморального фактора защиты полости рта и хронизации воспалительных процессов. Таким образом, полученные данные отражают наличие местного воспалительного процесса, дисбиоза в ротовой полости и десневой жидкости пародонтальных карманов, нарушений общей реактивности организма, снижение активности локальных факторов защиты у больных с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта.            Известно, что сегментоядерные нейтрофилы являются основным типом клеток острой фазы воспалительной реакции, мигрируют в ротовую полость через слизистую оболочку, опосредованно выполняют функции микрофагов и участвуют в процессе фагоцитоза, то есть в неспецифической защите организма. Экзо- и эндотоксины микрофлоры биопленки стимулируют хемотаксический фактор и вызывают миграцию полиморфно-ядерных лейкоцитов к месту воспаления. Результаты оценки активности исходных показателей теста миграции лейкоцитов у здоровых лиц контрольной группы показали, что среднее значение содержания лейкоцитов в ротовой полости составляет (0,5±0,02) х109/л. После воздействия хематтрактанта их содержание повышалось на 40 %, а через 20 минут после воздействия снижалось до (0,20±0,01) х109/л. У больных с ХГКГ выявлено повышенное содержание лейкоцитов в ротовой полости в сравнении с контрольной в 2 раза после прекращения действия хематтрактанта. При ХГП легкой степени тяжести отмечались повышенное фоновое содержание лейкоцитов, высокая их миграция в ротовую полость после стимуляции и отсутствие нормализации их количества по прекращении действия хематтрактанта. При ХГП средней степени тяжести фоновое содержание лейкоцитов не отличалось от уровня в контроле, при стимуляции отмечалась высокая миграция лейкоцитов в ротовую полость и сохранение их количества в период восстановления. Тяжелая степень ХГП отличалась парадоксальной реакцией лейкоцитов на действие хематтрактанта: отсутствием выраженной миграции сразу после воздействия и ее активацией в 8 раз через 20 минут после воздействия (восстановительный период). Полученные нами результаты свидетельствуют о сохранности подвижности лейкоцитов у больных гингивитом, повышенной миграции при легкой и средней степени, неадекватной реакции при тяжелой степени тяжести пародонтита и о сниженной активности локальных факторов защиты у всех больных с хроническим генерализованным пародонтитом (табл. 1).Таблица 1Показатели локального иммунитета у больных с воспалительными заболеваниями пародонта до лечения (М± SD)                                                                                                                            Table 1. Indices of local immunity in patients with inflammatory periodontal diseases before treatment (M ± SD)    ПоказателиГруппы больныхконтроль(n=40)гингивит (n=52)пародонтитлегкойстепени(n=48)пародонтитсреднейстепени(n=46)пародонтиттяжелойстепени(n=58)Количество смешанной слюны, мл3,00±0,052,31±0,051,81±0,09*1,54±0,10*1,51±0,04*Белок, г/л1,50±0,821,50±0,111,50±0,841,10±0,041,90±0,13Лизоцим, г/л14,30±0,7015,80±0,9014,30±0,727,60±0,54*11,20±0,61*sIgA, г/л592,42±24,73578,0±23,2476,01±25,01*455,71±22,81*287,8±20,00*Количество лейкоцитов:исходное, х109/л0,50±0,020,55±0,061,70±0,30*0,70±0,300,76±0,21после провокации через 10 мин. (стимуляция),х109/л 0,70±0,03 0,76±0,05 2,80±0,10* 2,80±0,10* 0,78±0,40через 20 мин. (восстановления), х109/л0,20±0,010,42±0,02*2,80±0,14*2,80±0,14*1,58±0,38*         Примечание: * ― различие с контролем статистически значимо (р<0,05).        После проведения традиционной терапии клинические результаты свидетельствовали о положительном эффекте лечения: у большинства больных с ВЗП десна приобрела бледно-розовую окраску, стала безболезненной, плотной, исчезла кровоточивость десен, при сохранении пародонтального кармана его глубина уменьшилась, снизились подвижность зубов и значения пародонтологических индексов: ГИ ― на 1,83±0,03 ед.; ПИ ― на 2,44±0,09 ед.; PDI ― на 2,11±0,07 процента.            Показатели локального иммунитета характеризовались сохранением сниженной продукции смешанной слюны у всех больных с ВЗП, повышением содержания в ней лизоцима и sIgA. Однако восстановления уровня sIgA у больных с ВЗП не наблюдалось. В группе ХГП тяжелой степени  уровень лизоцима был ниже, чем в контроле, в 1,7 раза. Изменения показателей миграции лейкоцитов у больных после проведения традиционной терапии показали, что на фоне лечения исходное количество лейкоцитов в ротовой полости у больных с ВЗП не отличалось от уровня в контроле: после провокации сохранялась повышенная реакция клеток на действие хематтрактанта в группе больных ХГП легкой степени и сниженная ― при ХГП тяжелой степени, при гингивите не отличалась от уровня в контроле. После прекращения действия хематтрактанта содержание лейкоцитов в смывах полости рта при гингивите соответствовало контрольной группе, при ХГП сохранялось на уровнях, превышающих контроль, что свидетельствует о сохранении напряженности иммунного реагирования у больных ХГП после проведения традиционной терапии (табл. 2).Таблица 2Показатели локального иммунитета у больных с воспалительными заболеваниями пародонта после традиционной терапии (М± SD)                                                                                                                        Table 2. Indices of local immunity in patients with inflammatory periodontal diseases after traditional therapy (M ± SD)                 ПоказателиГруппыконтроль  (n=40)гингивит  (n=52)пародонтитлегкойстепени(n=48)пародонтитсреднейстепени(n=46)пародонтиттяжелойстепени(n=58)Количество слюны, мл3,00±0,051,92±0,05*1,72±0,12*1,87±0,23*1,86±0,15*Белок, г/л1,50±0,801,61±0,101,66±0,721,92±0,311,76±0,24Лизоцим, г/л14,30±0,7015,43±0,5414,35±0,6512,31±0,7211,77±0,45*sIgA, г/л592,4±24,7593,2±25,1503,2±22,1*505,3±21,3*347,2±21,5*Количество лейкоцитов: исходное х109/л 0,50±0,02 0,53±2,01 0,81±0,15 0,63±0,41 0,48±0,09после провокации через 10 мин. (стимуляция) х109/л  0,72±0,04  0,71±0,02  1,02±0,07*  0,56±0,19  0,25±0,06*через 20 мин. (восстановление)  х109/л 0,24±0,06 0,22±0,05 0,62±0,03* 0,59±0,08* 0,37±0,09        Примечание: * ― различие с контролем статистически значимо (р<0,05).         Выводы         Применение традиционной терапии в ситуации развившегося хронического воспалительно-деструктивного процесса при ВЗП недостаточно и свидетельствует о необходимости пролонгации лечебного воздействия антисептической и противовоспалительной терапии широкого спектра терапевтической активности. Для стабилизации процесса и предотвращения рецидивов заболевания необходимо применение иммунокорригирующей терапии при мультифакторной и полирезистентной патологии пародонта. Своевременная коррекция выявленных нарушений локального иммунитета позволит не только предупредить развитие, но и возникновение патологического процесса в пародонтальном комплексе.         После прекращения действия хематтрактанта содержание лейкоцитов в смывах полости рта при гингивите соответствовало контрольной группе, при ХГП сохранялось на уровнях, превышающих контроль, что свидетельствует о сохранении напряженности иммунного реагирования у больных ХГП после проведения традиционной терапии. Следовательно, возникает необходимость дальнейших исследований локального иммунитета и требуется применение новых и более эффективных средств и методов воздействия на медиаторы воспаления.           Исследования локального иммунитета по показателям количественного и качественного содержания спонтанно выделяемой не стимулированной смешанной слюны и стимулированной в тесте миграции лейкоцитов являются высокоинформативными, малоинвазивными, чувствительными показателями состояния локальных факторов защиты ротовой полости, что позволяет рекомендовать шире внедрять в повседневную практическую деятельность  в пародонтологии, так как для практического здравоохранения необходимо применение относительно дешевых, быстрых и  информативных методов исследования.Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.